La CardioMyopathie Hypertrophique (HCM)
Le coeur est un muscle qui fonctionne comme une pompe. C'est lui qui est responsable de la circulation du sang dans l'organisme.
Il se divise en deux parties, le coeur droit et le coeur gauche.
Le coeur droit est le plus petit des deux, car il n'assure la circulation que dans les poumons : c'est lui qui fait oxygéner le sang.
Le coeur gauche, quant à lui, envoie le sang oxygéné dans tout l'organisme, donc il est plus développé et plus puissant que la partie droite.
Chaque partie est décomposée en deux « chambres » : l'oreillette qui reçoit le sang et le renvoie dans la seconde cavité : le ventricule. C'est la contraction du ventricule qui chasse le sang dans les vaisseaux et le fait circuler. Entre ces cavités, des « portes » appelées valvules aident à la régulation de la circulation et évitent les reflux.
Schéma de circulation sanguine
Chaque cavité cardiaque fonctionne en deux temps :
1. la diastole : les muscles se relâchent et laissent la cavité se remplir de sang.
2. la systole : les muscles des parois de la cavité se contractent en chassant le sang dans les vaisseaux (ou dans le ventricule lorsqu'il s'agit des oreillettes).
La circulation sanguine est aussi régulée par un certain nombre d'hormones et de nerfs.
On comprend donc que, pour que la circulation se fasse sans problème, chaque partie du coeur doit être fonctionnelle, et les mécanismes de régulation de la fonction cardiaque doivent être eux aussi valides.
Et la synchronisation doit être impeccable.
Il découle de cela que tout problème survenant dans cette mécanique complexe est à l'origine d'une insuffisance du reste de la machinerie (ex : si les valvules ont des « fuites », le sang reflue au lieu de circuler dans le bon sens, ce qui fatigue les muscles, ralentit la circulation).
Et par ailleurs, si le coeur ne fonctionne pas correctement, l'ensemble de l'organisme souffre puisqu'il n'est plus suffisamment oxygéné
LA CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE
C'est l'affection cardiaque la plus fréquente chez le chat. Elle se développe en moyenne vers 5 à 7 ans (mais des valeurs extrêmes ont été trouvées de 3 mois à 17 ans).
Chez certaines races (Maine Coon, American Shorthair, Ragdoll et Persan), le caractère héréditaire de cette affection, transmis par un gène dominant a été observé dans certains cas, et fait se développer la maladie plus rapidement.
Dans la forme la plus grave de la maladie, le chat décèdera avant 3 ans. En l'état actuel des connaissances, il semble impossible d'affirmer si cela concerne les animaux portant 1 ou 2 gènes mutés.
Un test génétique a été mis au point concernant le gène principal responsable de cette affection chez le Maine Coon (et ne semble valable que dans cette race). Des recherches sont en cours pour trouver le (ou les) gène(s) défectueux responsable(s) de ce problème chez les autres races.
Un autre test, plus récent, vient d'être découvert pour la race Ragdoll, valable lui aussi uniquement dans cette race, en l'état actuel des connaissances.
Les éleveurs de ces 2 races, sans cesse préoccupés par l'amélioration de leur élevage, vont sans aucun doute travailler à obtenir, dans un avenir relativement proche, uniquement des chatons non atteints des mutations connues. Ce travail, pour ne pas mettre en péril la variabilité génétique des 2 races (ce qui risquerait de faire surgir d'autres tares génétiques peut-être pires) nécessitera vraisemblablement de faire naître des chatons hétérozygotes durant les proches années à venir (une partie de la portée d'un chat hétérozygote, héritant du gène muté du parent touché, ne sera destiné qu'à la
compagnie, le reste, ayant par chance hérité du gène sain, pourra être gardé pour la reproduction).
Mais gardons en mémoire que cette affection peut aussi être secondaire à d'autres problèmes de santé tels que hypertension artérielle et hyperthyroïdie, et que même un chat issu de parents en parfaite santé et non porteurs du gène défectueux est susceptible de développer cette affection (ou une autre pathologie cardiaque) lorsqu'il devient âgé.
Par ailleurs, même un chat porteur du gène défectueux ne développera pas forcément la maladie très rapidement dans sa vie, donc il semble exister d'autres facteurs déclenchants de ce problème; pour l'instant, ces facteurs restent inexpliqués.
En outre, d'autres mutations (ne serait-ce que celles qui sévissent dans les autres races de chat) existent peut-être, mais ne sont pas encore décelables par les moyens technologiques actuels dont nous disposons.
Cliniquement, il est très difficile de déceler cette anomalie : essoufflement, intolérance à l'effort. Il faut se rappeler que beaucoup de chats porteurs de cette anomalie meurent brutalement sans avoir présenté de signes extérieurs de problème cardiaque.
Pour les autres symptômes, le recours à la consultation chez un vétérinaire cardiologue, et la réalisation d'une échographie cardiaque sont indispensables. En effet, le souffle cardiaque ou l'arythmie, qui peuvent éventuellement être décelés à l'auscultation, ne sont pas toujours présents; le seul signe certain consiste en un épaississement de la paroi du ventricule gauche, visible à l'échocardiographie ; même une radiographie n'est pas forcément très parlante, sauf si l'on en est au stade de dilatation des oreillettes : la radiographie montre alors une silhouette cardiaque en coeur « de Saint-Valentin ».
Lorsque la cavité du ventricule gauche se rétrécit, puisque le muscle « gonfle » et prend sa place, il envoie de moins en moins de sang dans la circulation générale, et peut en recevoir de moins en moins de la part de l'oreillette.
Cet état de fait finit par conduire à l'insuffisance cardiaque, avec épanchements (lorsque les vaisseaux sont trop « gorgés » de sang, la pression à l'intérieur est telle qu'une partie du liquide contenu dans les vaisseaux en sort et stagne dans les cavités ou organes proches de ce vaisseau), atteinte cardiaque globale (l'oreillette gauche, ne pouvant plus se vider totalement dans le ventricule, se distend et ne peut plus recevoir le sang provenant du coeur droit, ce qui finit par atteindre ce dernier également).
Le chat est donc « cardiaque ».
Si l'affection est prise à temps, et bien suivie, on peut espérer allonger l'espérance de vie de l'animal, et améliorer son confort.
Note
Comme la fonction cardiaque est très complexe , et dépend de nombreux facteurs, il existe d'autres maladies cardiaques qui touchent les oreillettes, les valvules, les hormones responsables de la régulation de la fonction cardiaque, etc...
La cardiomyopathie hypertrophique n'est malheureusement pas la seule cause de « crise cardiaque » ou « d'insuffisance cardiaque », c'est seulement la plus connue chez le chat; et même avec le travail acharné des éleveurs visant à éliminer l'aspect génétique de cette affection dans les races touchées, nul ne peut garantir que VOTRE CHAT est totalement à l'abri de tout problème. Après tout, vivre n'est pas sans risque.
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La polykystose rénale (P.K.D.)
C'est une maladie génétique qui affecte les reins. Elle existe chez le chat (notamment les persans et races apparentées), mais aussi chez l'Homme.
NATURE DE LA MALADIE
En se développant, des kystes de plus en plus nombreux remplacent le parenchyme (la structure normale) du rein, et la masse rénale encore fonctionnelle se réduit de plus en plus. Lorsque les 3 quarts des reins sont atteints (donc lorsqu'il ne reste que l'équivalent de la moitié d'un rein), l'insuffisance rénale s'installe, avec les symptômes liés à toute atteinte rénale.
SYMPTÔMES
On voit des chats qui expriment les premiers symptômes à l'âge de 2 ans, tandis que les autres ne verront les premiers signes cliniques qu'après l'âge de 10 ans. En moyenne, les chats semblent développer la pathologie vers l'âge de 7 ans.
Les signes cliniques sont ceux de n'importe quelle insuffisance rénale :
- les premiers signes sont de polyuro-polydipsie (l'animal boit plus, et donc va plus souvent uriner). A ce stade, une prise de sang permet d'écarter l'hypothèse d'un diabète, et de poser le diagnostic d'atteinte rénale,
- ensuite, un amaigrissement, des signes digestifs (diarrhée et vomissements), une odeur « urineuse » de l'haleine, une perte d'appétit et pour finir un coma urémique (phase terminale de l'insuffisance rénale chronique) précède de peu le décès de l'animal.
DIAGNOSTIC ÉCHOGRAPHIQUE
Il nécessite un bon équipement et une bonne formation et est donc réservé au vétérinaire praticien.
Pour donner une idée, les schémas suivants illustreront la différence entre un rein normal à l'échographie et un rein polykystique en fin d'évolution.
On peut noter que dans le second cas, la structure normale du rein est totalement déformée et écrasée par les kystes qui l'envahissent, ce qui explique que l'organe ne soit plus fonctionnel.
Bien entendu, le diagnostic en début d'évolution de la maladie est beaucoup plus complexe que ces schémas ne le laisseraient supposer.
TRAITEMENT
Si un animal est atteint, un régime adapté et certains traitements de soutien l'aident à maintenir une vie correcte sur une période plus ou moins longue en fonction de la vitesse d'évolution.
Le traitement est palliatif et ne guérit donc pas le chat. Il ne fait que prolonger le plus possible son confort et sa vie.
MODE DE TRANSMISSION
Cette maladie se transmet selon un mode autosomal (= non lié au sexe) dominant. Si un chat est porteur, il développera automatiquement la maladie, mais il est difficile de prédire à quel moment.
À l'heure actuelle, il n'existe que deux sortes de situation concernant cette maladie :
1. Le chat est sain ; il porte deux gènes normaux, et ne peut donc pas transmettre ce problème à sa descendance.
2. Le chat est hétérozygote ; il porte une copie du gène sain, l'autre est muté. Ce chat peut donc transmettre la maladie à la moitié de sa descendance.
Il semble que le chat homozygote doublement porteur de la tare génétique n'existe pas. On suppose que cette configuration est létale (elle tue les foetus avant la naissance), donc ces chats ne seraient pas viables.
Cela donne donc 3 cas de figure possibles en fonction des mariages :
a. Les 2 parents sont sains (homozygote normaux) : tous les chatons seront sains.
b. Un des deux parents porte le gène ; la moitié des chatons sera atteinte.
c. Les 2 parents sont porteurs, et 67% des chatons seront porteurs, 33% seront sains.
Recommandations aux éleveurs
La première recommandation est de faire tester (de préférence génétiquement) les reproducteurs de l'élevage. Il semble à l'heure actuelle qu'il n'y ait qu'une seule forme de mutation possible, appelée PKD1 qui puisse causer cette maladie.
A priori, le Ragdoll n'est pas une race des plus touchées, et il semble que nous en soyons au stade où il vaut mieux exclure de la reproduction les animaux porteurs, et ne garder que les animaux sains.
Si toutefois dans un élevage particulier le taux d'atteinte est plus important que la moyenne, (ou si les qualités d'un reproducteur nécessite de devoir absolument garder sa lignée), les recommandations à suivre pour assainir l'élevage sont les suivantes :
1. On ne marie un individu atteint qu'avec un chat sain (homozygote normal).
2. Sur les chatons, un test génétique doit être pratiqué, et seuls les individus sains seront gardés pour la reproduction (ainsi on conserve le patrimoine génétique d'un animal particulièrement brillant dans la race, tout en éliminant la tare...).
Un travail rigoureux chez les éleveurs pourra sans doute permettre d'éradiquer totalement cette maladie dans un délai relativement court. Le résultat en vaudra la peine, ce sera une menace de moins pour nos chats...
Article tiré su site de l’AFR.
Tous nos Reproducteurs sont bien sûr testés HCM / PKD par ADN
Ragdoll-elevage.com
